Cientistas europeus descobriram como as células do cérebro morrem em pessoas que sofrem de Alzheimer – um mistério que vem alimentando debates científicos há décadas. O novo estudo, publicado na revista Science neste mês, revela como as proteínas anormais, presentes na doença, induzem uma forma de suicídio celular. A descoberta abre um novo caminho para o tratamento da enfermidade degenerativa.
É a perda das células cerebrais, os neurônios, que provoca os principais sintomas do Alzheimer, incluindo a perda de memória. Olhando para o cérebro de alguém com a doença (em autópsias), especialistas constatam o crescimento das proteínas anormais, chamadas amiloides e tau. Entretanto, eles nunca tinham conseguido relacionar a morte dos neurônios à presença das proteínas.
Foi exatamente isso que os cientistas do Reino Unido e da Bélgica conseguiram mostrar no novo estudo. Eles revelaram como as proteínas anormais se acumulam nos espaços entre os neurônios, provocando uma inflamação no cérebro. Essa inflamação é prejudicial aos neurônios, alterando sua composição química.
Diante do acúmulo das proteínas anormais e da inflamação cerebral, os neurônios começam a produzir uma molécula específica (chamada MEG3) que induz a morte por necroptosis ou suicídio celular. Esse é um mecanismo normalmente acionado pelo organismo sadio para se livrar de células mais velhas à medida que novas células são formadas. Nas pessoas que sofrem de Alzheimer, no entanto, ele acaba destruindo parte dos neurônios.
No novo estudo, no entanto, os cientistas conseguiram fazer com que os neurônios fossem poupados ao bloquear a molécula MEG3.
“Essa é uma descoberta muito importante e interessante”, afirmou em entrevista à rede britânica BBC o pesquisador Bart De Strooper, do Instituto de Pesquisa sobre Demência do Reino Unido. “Pela primeira vez, conseguimos uma pista de como e por que os neurônios morrem nos pacientes de Alzheimer. Já houve muita especulação nos últimos trinta ou quarenta anos, mas, até hoje, ninguém tinha conseguido definir qual era o mecanismo.”
O estudo foi feito com camundongos geneticamente modificados, que receberam neurônios humanos transplantados. Os animais foram programados para produzir grandes quantidades de proteínas anormais. Ao bloquear a molécula MEG3, os cientistas conseguiram deter a morte dos neurônios.
Segundo Strooper, essa descoberta pode levar a “uma linha totalmente nova de desenvolvimento de remédios”. Entretanto, alerta o especialista, isso ainda deve levar muitos anos.
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Busca pelo remédio
Nos últimos anos, os cientistas têm se concentrado cada vez mais em marcadores biológicos da doença, como aglomerados amiloides e emaranhados tau, também uma característica marcante do Alzheimer. Mas os medicamentos anti-amiloides fracassaram repetidas vezes em ensaios clínicos ou, no caso de um medicamento Aduhelm, produziram resultados conflitantes.
Em janeiro, a FDA (Food and Drug Administration, agência equivalente à Anvisa nos Estados Unidos) concedeu ao Leqembi aprovação acelerada com base em dados que mostraram que a substância reduzira acentuadamente a amiloide cerebral. A aprovação exigiu estudo maior para verificar se o medicamento ofereceria benefício clínico.
Em junho, especialistas externos da agência, revisando os resultados de um ensaio confirmatório, concordaram unanimemente que o Leqembi ajuda os pacientes. Em ensaios clínicos, o Leqembi diminuiu o declínio cognitivo em 27% ao longo de 18 meses em comparação com um placebo. Isso representou um atraso de cinco meses na progressão
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